第一章 胃肠炎2（第2页）

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3。纤维素性肠炎

纤维素性肠炎（fibrinousenteritis）是以肠黏膜表面形成纤维素性渗出物为特征的炎症。

临床上多为急性或亚急性经过，有时可见慢性经过。

（1）病因

多数与病原微生物感染有关，如猪瘟、仔猪副伤寒、猪坏死性肠炎、牛黏膜性腹泻、鸡沙门氏菌病、鸡新城疫、仔猪球虫病等。

（2）病理变化

眼观，肠黏膜充血、水肿并有小出血点。肠黏膜表面渗出多量灰白色、灰黄色絮状、片状、糠麸样纤维素性渗出物，渗出物与渗出的白细胞和坏死的上皮细胞混合而成为一种灰白色的粗糙膜状物（假膜），有时呈条索状或管状物。

若假膜较薄，易于剥离，肠黏膜坏死较轻者称为浮膜性肠炎（netteritis）；如肠黏膜坏死严重已达深层，渗出的纤维素和环死组织融合形成一层与深层组织牢固相连的痂膜，难以剥离，强力剥离后遗留较深的溃疡，则称为固膜性肠炎（diphtheritinetteritis），也叫纤维素性坏死性肠炎（fibrinonenetteritis），以亚急性、慢性猪瘟在大肠黏膜表面形成的“扣状肿”最为典型。

慢性肠道沙门氏菌病经常生在猪、牛和马等动物，猪感染病后，在盲肠和结肠等部位可形成局部坏死和溃疡，此现象也可称为纽扣溃疡。

镜检，肠黏膜见均质红染无结构的坏死区，坏死的黏膜组织和纤维素性渗出物凝固在一起，其中含有黏液、变性坏死的中性粒细胞和脱落的上皮细胞。

坏死组织和活组织交界处见充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维素渗出。

炎性细胞以中性粒细胞为主，也有数量不等的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

此外，还可见少量红细胞和小静脉血栓形成。

4。慢性增生性肠炎

慢性增生性肠炎（netinetteritis）以肠黏膜和黏膜下

层结缔组织增生及炎性细胞浸润为特征，又称肉芽肿性肠炎（granu1omatousenteritis）。

（1）病因

主要是由副结核分枝杆菌、结核分枝杆菌、细胞内劳森氏菌、组织胞浆菌及一些尚未确定的病原引起的。

细胞内劳森氏菌能引起猪、犬、马、羊、兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、雪貂、狐狸、鹿、猴子、鸵鸟和鸸鹋等动物慢性增生性肠炎，3个月以下的幼畜较常见。

（2）病理变化

眼观，肠管变粗，肠壁增厚，在黏膜面形成脑回样皱褶，或高低不平，黏膜呈黄白色，表面常覆盖灰白色的黏液。

镜检，肠黏膜上皮细胞变性、脱落，肠腺萎缩或增生，杯状细胞肿胀、分泌亢进，黏膜固有层和黏膜下层大量上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞浸润以及成纤维细胞增生。

二、结局和对机体的影响

1。结局

对于急性胃肠炎，如果能消除病因，及时治疗，机体很快会恢复健康，严重的病毒性肠炎，由于剧烈地腹泻导致严重脱水，最终因心衰而死亡。

若病因长期持续存在，治疗不当，则可转变为慢性而难以治愈，结果往往以结缔组织增生、胃肠壁变薄（萎缩）为结局，严重者导致死亡。

2。胃肠炎对机体的影响

（1）呕吐、腹泻和消化不良

急性胃肠炎时由于病因强烈刺激，胃肠道肠蠕动加强、分泌增多，引起剧烈的呕吐和腹泻。

慢性胃肠炎，由于胃肠道腺体受压萎缩，肌层被结缔组织取代，导致分泌机能、运动机能减弱，可引起消化不良、便秘及肠气。

（2）脱水和酸碱平衡紊乱

急性胃肠炎，由于剧烈呕吐和腹泻，导致大量的酸性胃液或碱性肠液、胰液丢失，k?、na?丢失增多，重吸收减少而丢失过多引起脱水、电解质和酸碱平衡紊乱，引起代谢性酸中毒或碱中毒，以及低k?、低na?血症等。

（3）肠管的屏障机能障碍和自体中毒

急性肠炎（特别是十二指肠炎），黏膜肿胀，胆管口被阻塞，胆汁不能顺利排入肠道，细菌得以大量繁殖，产生毒素，加之黏膜受损，可将毒素吸收入血，引起自体中毒。

慢性肠炎，肠运动、分泌减弱，内容物停滞，可酵、腐败、分解，产生有毒物质（吲哚、酚、胺等），被吸收入血，引起机体中毒。

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